Ученые Колумбийского университета обнаружили ген, «выключение» которого вызывает депрессию очень необычным способом. Pcdhαc2 запускает в организме кодирование белков для узнавания аксонами серотониновых нейронов друг друга. Новое исследование опубликовано в Science. Нейрон, структурная единица нервной ткани человека, имеет два типа отростков: дендриты – многочисленные и короткие, и аксон – длинный, как правило один (подробнее об этом можно прочитать в материале «Клетки нервной системы» серии «Нейронауки для всех»).
Слева: серотониновые нейроны (белый) нормальной мыши равномерно распространены по гиппокампу. Справа: гиппокамп мышей с нокаутированным геном Pcdhαc2. Аксоны спутаны, есть участки «без серотонина». Илл: T. Maniatis/Columbia`s Zuckerman Institute
Первый тип служит для принятия электрохимического импульса, а второй для дальнейшей его передачи. Соединяясь между собой посредством специальных контактов – синапсов, нейроны формируют цепи, по которым и передается сигнал в определенные участки мозга. С возрастом количество цепочек может уменьшаться или увеличиваться – все зависит от образа жизни человека.
По мере возрастных изменений в количестве нервных цепей отростки нервных клеток уменьшаются или перемещаются в другое место. Для того чтобы их «перемещения» были упорядочены, существует специальный механизм: на клеточной мембране каждого нейрона находится определенный набор белков, и если он будет совпадать с набором собственных белков аксона, то соединения не будет. С помощью такого «взаимного отталкивания» нейронные аксоны верно распределяются по пространству мозга и не образуют бессмысленных скопрений в одном и том же месте. Таким образом, формируются нейронные сети правильной топологии, и информация в мозге обрабатывается в нормальном режиме.
Нейробиологи из Колумбийского университета экспериментальным путем выяснили, что может произойти, если белковый «идентификатор» не сработает. Ученые отключили ген у мышей, отвечающий за кодирование мембранных белков серотониновых нейронов. Как мы помним, серотонин – это нейромедиатор, участвующий в регуляции эмоций и настроения. В результате эксперимента аксоны серотониновых нейронов сближались друг с другом в произвольном порядке, и некоторые участки мозга остались без серотониновой «подзарядки», что вызвало депрессивное поведение мышей.
Животных запускали в водный лабиринт, в котором было необходимо добраться до поплавка- платформы, чтобы не утонуть. Мыши с нормальными нейронным связями аксонов справлялись с задачей лучше, так как прилагали больше усердия, чем животные с нарушенной серотониновой сетью. Последние быстро переставали плыть и бороться, при этом не имея проблем с мышцами и координацией.
В ходе дальнейшего скрининга генов круг сузился до Pcdhαc2. Именно он запускает кодирование идентификационных белков на мембране нейронных отростков, не дает аксонам перепутываться и сбиваться в клубки — обеспечивает правильность образования серотониновых нейронных цепочек.
В настоящее время основные причины возникновения депрессии неплохо изучены. Однако новый механизм ее образования, открытый колумбийскими нейробиологами, может дать толчок в разработке иных методов поиска факторов появления этого заболевания, а также лекарственных или генно-инженерных способов лечения депрессии.
Текст: Екатерина Заикина
Weisheng V. Chen, Chiamaka L. Nwakeze, Christine A. Denny, Sean O’Keeffe, Michael A. Rieger, George Mountoufaris, Amy Kirner, Joseph D. Dougherty, René Hen, Qiang Wu, Tom Maniatis
Science 28 Apr 2017: Vol. 356, Issue 6336, pp. 406-411
DOI: 10.1126/science.aal3231
Читайте материалы нашего сайта в Facebook, ВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.
Powered by WPeMatico
