Продолжаем нашу традицию понедельничных обзоров нейроновостей за прошлую неделю. Сегодня вы узнаете, как может помочь в борьбе с болезнью Альцгеймера зелёный чай, как управлять осознанными сновидениями, почему дорогое ноцебо «вредит» сильнее дешёвого, и многое другое.
Замедленное восприятие текста поможет спрогнозировать болезнь Альцгеймера
Исследователи из Университета Бирмингема изучили пациентов с умеренными проблемами с памятью. Выяснилось, что задержка ответной реакции при обработке текста может предшествовать развитию болезни Альцгеймера. Используя электроэнцефалографию, учёные изучили мозговую активность 25 пациентов, чтобы установить, как быстро мозг испытуемых обрабатывает слова, показанные им на экране компьютера. Участниками стали здоровые пожилые люди с умеренными когнитивными нарушениями (англ. mild cognitive impairment, MCI) и пациенты с MCI, имеющие диагноз «болезнь Альцгеймера» уже в течение трёх лет.
Зелёный чай может стать основой эффективной профилактики болезни Альцгеймера
Зелёный чай считается для мозга полезным, так как антиоксидантные и детоксические свойства его экстрактов помогают бороться с нейродегенеративными заболеваниями типа болезни Альцгеймера. В работе, опубликованной в Journal of the American Chemical Society и представленной на его титульной странице, учёные наконец раскрыли молекулярные механизмы этого действия, и знания о них можно будет использовать для поисков более эффективной терапии.
Доклинические данные исследователей из Университета Макмастера свидетельствуют о том, что содержащееся в зелёном чае вещество EGCG (эпигаллокатехин галлат) препятствует образованию токсичных для клеток олигомеров. Их считают на ранних стадиях главными «подозреваемыми», инициирующими молекулярный каскад, который в итоге приводит к когнитивному снижению у пациентов с болезнью Альцгеймера.
Генетические модификации – новая надежда для пациентов с боковым амиотрофическим склерозом?
Учёные Бельгийского научно-исследовательского института науки о жизни и Лёвенского католического университета (VIB and KU Leuven) объединились, чтобы исследовать стволовые клетки пациентов с боковым амиотрофическим склерозом, имеющих мутации гена FUS. Они обнаружили нарушение аксонального транспорта в моторных нейронах, а также разработали генетические и фармакологические стратегии для смягчения дефекта.
Генетические формы БАС встречаются редко, но именно они дают представление о механизмах заболевания. Один из четырёх основных мутирующих генов БАС – ген FUS.
В сотрудничестве с лабораторией Верфайли в Лёвенском католическом университете команда профессора Людо Ван Ден Боша (Ludo Van Den Bosch) синтезировала индуцированные плюрипотентные стволовые клетки пациентов БАС с различными мутациями FUS. Это позволило учёным сгенерировать новую модель нейронов человека для изучения заболевания. Мотонейроны, полученные из этих стволовых клеток, показали не только типичную цитоплазматическую мутацию FUS и гипоэкстрактивность, но и прогрессивные аксональные дефекты переноса различных импульсов – патологической особенности, никогда не наблюдавшейся в этих клетках ранее.
Найдены биомаркеры прогноза и ответа глиобластомы на терапию
Глиобластома – это сравнительно редкий и очень агрессивный вид рака мозга (подробнее о глиомах и глиобластомах можно прочесть в нашем специальном материале). Обычно медиана выживаемости от постановки диагноза в случае этой болезни – не более одного года. До сих пор все попытки найти какие-то молекулярные биомаркеры различных подтипов этих опухолей для более точного подбора терапии пока не удавалось. В новой статье, опубликованной в Cancer Research, авторы предлагают новый метод дифференцировки глиобластом основанный на молекуле, известной как BUB1B.
Если быть точным, то полное название этого фермента – серин/треониновая протеинкиназа митотической контрольной точки BUB1B. Этот белок – ключевое звено в делении клетки, и именно функция этой киназы нарушена во многих раковых клетках. Авторы статьи создали новый вычислительный метод, который позволяет разделить глиобластомы на чувствительные и не чувствительные к BUB1B. Оказалось, что, с одной стороны, наличие BUB1B-чувствительной опухоли – более печальный прогноз, а, с другой стороны, именно эти опухоли лучше отвечают на некоторые, уже имеющиеся в клинической практике препараты.
Точная настройка каналов: контроль движения белков на воротах рецепторов поможет получить более совершенные неврологические лекарства
В статье, опубликованной в Nature Chemical Biology, ученые из Университета Райса и Научного центра здоровья Университета Техаса в Хьюстоне (UTHealth) подробно описывают динамику изменения рецепторами своей формы для контроля чувствительности нервных ворот к химическим сигналам. Это поможет лучше понять механизмы неврологических заболеваний и создать более тонко работающие лекарства.
Для решения задачи ученые использовали одномолекулярные методы визуализации FRET (фёрстеровский механизм индуктивного резонанса: способ использовать свет, излучаемый двумя флуоресцентными мечеными молекулами как чувствительную «линейку» для очень малых расстояний). С его помощью они смогли наблюдать, как работают «ворота» NMDA-рецептора (ионотропный рецептор глутамата, селективно связывающий N-метил-D-аспартат (NMDA)), которые при активации позволяют ионам проходить через мембрану нервных клеток.
Высокий IQ повышает риск некоторых болезней
Если сравнивать в среднем по популяции, то люди с высоким интеллектом находятся в группе гораздо большего риска по некоторым соматическим и психическим заболеваниям. Журнал Intelligence опубликовал результаты опроса членов сообщества Менса (Mensa), объединяющего людей с высоким коэффициентом интеллекта (IQ).
Группа американских учёных разработала теорию нейроиммунологии, которую условно назвали «гиперактивный мозг/гиперактивное тело». В соответствии с ней, чрезмерная возбудимость нервной системы в ответ на стимулы внешнего мира лежит в основе высокого интеллекта, но в то же время может стать и причиной многих заболеваний.
Как научиться видеть осознанные сновидения?
Согласитесь, управлять своим сном невероятно приятно, вы фактически становитесь хозяином и своего положения, и всего того, что происходит вокруг. Но вот такое состояние – большая редкость, оно требует сноровки. В Университете Аделаиды вычислили, какое конкретное сочетание методов увеличивает шансы людей на то, что они увидят осознанные сны, в которых смогут понять, что находятся в мире грез, и проконтролировать свой опыт.
Несмотря на то, что существует множество методов погружения в осознанные сновидения, в предыдущих исследованиях отмечался весьма низкий процент успеха, что мешало учёным подробно изучать как потенциальные выгоды и применение подобного опыта, так и возможные негативные последствия.
Исследование же доктора Денхолма Аспи (Denholm Aspy) из Школы психологии Университета Аделаиды нацелено на решение этой проблемы и разработку наиболее эффективных способов индукции осознанных снов. Результаты его работы, опубликованной в журнале Dreaming, подтвердили, что люди, соблюдая некоторые рекомендации, в состоянии увеличить частоту случаев, когда внутри сна получается понять, что это сон, и не проснуться.
Длительность сна влияет на качество спермы
Обнаружились новые последствия недостатка сна, которые напрямую связаны с мужским здоровьем и мужской фертильностью. В исследовании, проведенном в Китае, обнаружили связь между продолжительностью сна и «целостностью» хромосом в сперме.
Ученые проанализировали 2020 образцов спермы, предоставленных 796 добровольцами-мужчинами из колледжа в Чунцине (Китай) с 2013 по 2015 год. Выяснилось, что у мужчин, которые спали и больше 9 часов, и меньше 6,5 часов, на 41 процент и 30 процентов соответственно оказался ниже индекс HDS (High DNA Stainability), который показывает долю спермы с аномальным хроматином, чем у людей, ночной сон которых длился 7-7,5 часов.
С кофеином и сном всё сложнее, чем кажется
Новое исследование, проведенное учёными из Научно-исследовательского института Скриппс (TSRI) и опубликованное в журнале Sleep, установило связь между сном и питанием, а также преимущества тандемного изучения этих двух явлений. Другая работа, проведённая в той же лаборатории, даёт исследователям возможность пристально рассматривать это с помощью плодовых мушек.
Эрин Кибо (Erin Keebaug), докторант-исследователь в лаборатории профессора Уильяма Джа в TSRI, предположила, что системы, ответственные за воздействие кофеина на паттерны сна насекомых (а, возможно, и человеческие), сложнее, чем просто взаимодействие субстрата и рецептора.
Её команда поила мушек водой с различным содержанием кофеина, а затем измеряла, сколько из них и какое количество времени спали в течение следующих 24 часов. Они также изучили, влияют ли разные концентрации кофеина на пищевое поведение насекомых, измеряя, сколько они съедали за тот же 24-часовой период.
Оказалось, что экспериментальный недосып нельзя объяснить только лишь потреблением кофеина. Вместо этого учёные выявили, что потеря сна опосредована изменениями в пищевых привычках мушек. То есть помимо всего здесь участвует и некий диетарный компонент.
Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 68: как цена оказывает влияние на эффект ноцебо
Исследование, опубликованное в Science, показало, что люди испытывают более сильные побочные эффекты от дорогих препаратов в сравнении с дешевыми, в случае, когда эти лекарства на самом деле не имеют активных компонентов. Кроме того, группа учёных с помощью фМРТ идентифицировала возможный механизм, который может генерировать так называемый эффект ноцебо.
Новый эксперимент, описанный в статье из Science примечателен по двум причинам. Первое нововведение — исследователи манипулировали верой в эффект препарата при помощи цены. Испытуемым представили противозудный крем, который на самом деле не имел активных компонентов. Одной из групп сказали к тому же, что этот крем дорогой, другой группе – что он дешевый. Более того, исследователи даже разработали упаковки с разным дизайном, соответствующие различным ценовым категориям: оранжевая коробка соответствовала более дешевому, синяя – более дорогому.
Обеим группам было объявлено, что побочным действием крема является повышение чувствительности. На предплечье участника эксперимента предварительно был нанесен крем. Затем обе группы тестировали с помощью теплового шока разной силы, применявшегося к области предплечья. Замеры производились несколько раз в течение двух дней.
В результате получилось, что значимо более высокий уровень боли заявляли участники, которые пользовались дорогим кремом. К тому же, со временем эффект у группы, пользовавшейся дорогим кремом, усиливался. Предположительное объяснение: испытуемые ожидали больший эффект, потому что считается, что более дорогой крем будет содержать более сильные, активно действующие компоненты.
По старой памяти: как черви учат свои клетки защищаться
Учёные Университета Айовы выяснили, что черви учатся активировать белковый механизм, который защищает клетки от повреждений. Исследование механизма такой реакции на опасность может помочь в создании новых методов лечения нейродегенеративных заболеваний, как говорится в статье, опубликованной в Science Signaling.
Учёные проверили, как круглые черви С. elegans реагируют на стрессовый фактор – запах смертельной бактерии PA14. Когда одну группу круглых червей подвергли воздействию запаха, у них включился защитный механизм, который при активации стрессом защищал клетки и усиливал их выживаемость. Контрольная группа, которая не подвергалась воздействию запаха, не активировала систему защиты. Когда после этого обе группы червей физически проконтактировали с PA14, то те черви, которые ранее подвергались воздействию запаха, быстрее запускали свою клеточную защиту и лучше выживали.
Шизофрения: 79 процентов генетики
Ученые из Дании провели новое исследование, в фокусе которого был генетический фундамент шизофрении. Опубликованная в Biological Psychiatry статья о риске развития шизофрении у близнецов стала самым масштабным наблюдением в данной области, показывающим, что в 79% случаях риск развития шизофрении зависит от генетических факторов. Теперь ученые из Университета Копенгагена уверены, наследственность – ведущий фактор развития расстройства.
В новой работе ученые использовали новый статистический метод для решения проблемы прошлых исследований. Ранее людей классифицировали по двум признакам: с шизофренией и без. Но есть еще одна категория людей – они могут заболеть после окончания исследования. Создав другой метод, Доктор Хилкер и доктор Хелениус с коллегами сделали текущие оценки самыми достоверными на сегодня.
«На сегодняшний день 79% в развитии шизофрении отдается роли наследственности, что очень близко к значениям предыдущих исследований, – рассказал доктор Джон Кристал, – редактор журнала Biological Psychiatry, ссылаясь на предыдущие оценки, варьирующиеся от 50% до 80%. Такие значения подталкивают на поиск генов, участвующих в развитии шизофрении», – добавляет он.
Как улучшить мозг. Выпуск 30: где применять нейроморфные процессоры?
Сейчас существует множество маломощных нейроморфных процессоров, способных имитировать различные биологические особенности нервной системы. Кори М. Тиболт (Corey M. Thibeault), автор статьи из Frontiers in Systems Neuroscience, предлагает две сферы применения, которые могут поспособствовать прогрессу в нейроморфных архитектурах: глубокая стимуляция головного мозга (DBS) при лечении болезни Паркинсона и стимуляция эпидурального спинного мозга (ESS) для восстановления движения.
Подготовил Алексей Паевский
Читайте материалы нашего сайта в Facebook, ВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.
Powered by WPeMatico
