Учёные Университета Айовы выяснили, что черви учатся активировать белковый механизм, который защищает клетки от повреждений. Исследование механизма такой реакции на опасность может помочь в создании новых методов лечения нейродегенеративных заболеваний, как говорится в статье, опубликованной в Science Signaling.
С. elegans. Источник: Veena Prahlad
Учёные проверили, как круглые черви С. elegans реагируют на стрессовый фактор – запах смертельной бактерии PA14. Когда одну группу круглых червей подвергли воздействию запаха, у них включился защитный механизм, который при активации стрессом защищал клетки и усиливал их выживаемость. Контрольная группа, которая не подвергалась воздействию запаха, не активировала систему защиты. Когда после этого обе группы червей физически проконтактировали с PA14, то те черви, которые ранее подвергались воздействию запаха, быстрее запускали свою клеточную защиту и лучше выживали.
Этот механизм защиты, общий для всех растений и животных, известен как ответ на тепловой удар. Он активируется изменениями температуры, солёности, а также других стрессовых триггеров и запускает производство класса белков, называемых молекулярными шаперонами. Шапероны ищут повреждённые белки, ставшие токсичными для клетки, а потом восстанавливают их или удаляют. Цель состоит в том, чтобы предотвратить смерть клетки от перегрузки ненужными материалами.
У людей, как и у круглых червей, ключевой белок, участвующий в синтезе молекулярных шаперонов – это фактор транскрипции теплового шока или HSF1. Исследователи давно знают, что HSF1 играет роль в защите от повреждений белков в нейронах, которые приводят к нейродегенеративным заболеваниям. Но ранее считалось, что он активируется только в ответ на перегрузку клетки балластом.
«Теоретически появится возможность лечить такие заболевания, если мы сможем выяснить, как стимулировать этот механизм защиты у людей и активировать его более последовательно, чтобы исправить работу повреждённых клеток. Нам нужно будет найти у людей те же сенсорные триггеры, какие мы продемонстрировали у червей», – говорит Вина Прахлад (Veena Prahlad), доцент кафедры биологии Университета Айовы и автор статьи.
Прахлад и её коллеги полагают, что черви, обработанные запахом PA14, «узнали» запах и угрозу, которую он представляет, и сохранили эту память.
«В этой статье мы показываем, что это [ответ HSF1] не является [рефлекторной] реакцией», – говорит Прахлад. «Животное запускает эту реакцию заранее, причём делает это, осознавая опасность в окружающей обстановке».
Вопрос заключается в том, можно ли обнаружить подобный триггер у людей для повышения уровня серотонина – химического вещества, связанного с различными нейродегенеративными нарушениями, и необходимого, чтобы HSF1 был в состоянии «боевой готовности».
Это открытие может способствовать новому подходу к лечению нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера и Гентингтона. При них нервные клетки в головном мозге или периферической нервной системе повреждаются, со временем теряют функциональность и в конечном итоге погибают. Сейчас лечение может облегчить некоторые физические или психические симптомы, связанные с недугами, но нет никакого лекарства или иного способа замедлить прогрессирование или вылечить эти болезни.
Кроме того, исследование может помочь с лечением нарушений, связанных со старением организма (деменция). При этом также происходит накопление повреждений в белках клеток, и их центральная нервная система человека не способна предотвратить, причины чего до конца не понятны.
Текст: Полина Гершберг
Olfactory experience primes the heat shock transcription factor HSF-1 to enhance the expression of molecular chaperones in C. elegans by Felicia K. Ooi and Veena Prahlad in Science Signaling. Published online October 2017
doi:10.1126/scisignal.aan4893
Powered by WPeMatico
