Инсульт остаётся одной из основных причин инвалидности и смерти по всему миру. Ишемический инсульт – наиболее распространённая форма инсульта, при которой повреждаются – часто необратимо – не только нейроны в непосредственно затронутом участке: есть риск, что нейроны в прилегающих областях мозга также будут постепенно отмирать. Австралийским исследователям из Университета Нового Южного Уэльса (The University of New South Wales) на примере мышей удалось найти одного из возможных «виновников» постепенного поражения нервных клеток в таких областях мозга. Им оказался тау-белок, при отсутствии которого риск омертвения нейронов снижается на 90%. Ранее этот белок изучали в основном с точки зрения его роли в развитии болезни Альцгеймера. Результаты нового исследования, опубликованные в журнале Nature Communications, могут помочь по-новому подходить к разработке методов лечения инсульта.
Окрашивания срезов ткани мозга мыши с тау-белком (слева) и без него (справа) по методу Ниссля: пунктиром выделены повреждённые области мозга (Источник: Mian Bi et al. Tau exacerbates excitotoxic brain damage in an animal model of stroke)
В норме тау-белок содержится в нейронах для стабилизации микротрубочек. В прошлых исследованиях выяснилось, что расстройства памяти и преждевременная смерть при болезни Альцгеймера зависят именно от этого белка. Для того, чтобы изучить влияние белка на мозг после инсульта, учёные сравнивали две группы мышей – с тау-белком и без него. Оказалось, что мыши с дефицитом тау-белка в значительной степени защищены от дальнейшего повреждения мозга после экспериментально вызванного инсульта.
«Тау-белок тщательно изучается в качестве мишени для лекарственных средств при болезни Альцгеймера, но рассматривать его в качестве мишени для лекарственных средств при инсульте – совершенно новый подход», – отмечает профессор Ларс Иттнер (Lars Ittner), осуществлявший наблюдение и контроль за процессом работы.
По словам учёных, это первое исследование, которое указывает на непосредственную роль тау-белка в постепенном повреждении прилегающих участков мозга после инсульта. При этом исследователи обращают внимание на то, что их открытие касается пока только мышей, а на поиск и утверждение новых методов лечения могут уйти десятилетия.
По их мнению, хотя результаты их работы ещё нельзя использовать непосредственно в лечении, они помогут по-новому взглянуть на механизмы, которые приводят к поражениям мозга после инсульта, и как таковые открывают новые горизонты для разработки методов терапии в будущем.
Текст: Светлана Завалишина
Mian Bi et al. Tau exacerbates excitotoxic brain damage in an animal model of stroke. Nature Communications. doi:10.1038/s41467-017-00618-0.
Читайте материалы нашего сайта в Facebook, ВКонтакте и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.
Powered by WPeMatico
